 |
|
|
.jpg)
|
|
|
 |
Chủ đề |
|
|
Buớu bàng quang và Hóa trị 02-02-2009 13:16:02 GMT +7
BUỚU BÀNG QUANG VÀ HÓA TRỊ LIỆU GS Trần Văn Sáng- TS BS Nguyễn Tuấn Vinh  Mục tiêu bài giảng:
   1. Dịch tể học:
2. Bệnh căn học:
2.1.Hóa chất công nghiệp:
2.2. Thuốc lá:
Những người hút thuốc lá nhiều có tỉ lệ bị ung thư bàng quang cao gấp 4 lần bình thường.
2.3.Cà phê và trà:
1 số công trình nghiên cứu cho thấy những người uống cà phê và trà có tỉ lệ mắc ung thư cao hơn những người không uống, nhưng chưa đáng tin cậy vì đa số những người này thường kèm hút thuốc lá.
2.4.Thuốc giảm đau:
Ðược nói đến nhiều nhất là phenacetin có cấu trúc hóa học tương tự chất aniline. Nhưng muốn hình thành ung thư bàng quang thì bệnh nhân phải tiêu thụ 1 lượng lớn thuốc (từ 5-15 kg) trong vòng hơn 10 năm.
2.5.Ðường hóa học:
Các chất saccharin và cyclamate có thể gây ung thư trên súc vật thực nghiệm.
2.6.Xa trị:
Các bệnh nhân bị ung thư cổ tử cung phải xạ trị có tỉ lệ ung thư bàng quang cao gấp 4 lần bình thường.
2.7.Hóa chất trị ung thư:
Cyclophosphamide là 1 chất có khả năng gây ung thư bàng quang. Bệnh nhân điều trị với cyclophosphamide có nguy cơ bị bướu bàng quang cao gấp 9 lần bình thường.
3.Di truyền học:
Bướu tế bào chuyển tiếp ở bàng quang giống các loại bướu khác được cho rằng sinh ra bởi một loạt các thay đổi về di truyền. Những thay đổi này xảy ra trong quá trình phát triển của tế bào. Hiện nay có 2 loại gien được biết đến:
Tiền gien sinh ung (protooncogène): được hoạt hóa bởi đột biến điềm hay khuếch đại gien.
Gien ức chế bướu: bị bất hoạt bởi đột biến điềm, mất đoạn gien.
Ðối với bướu tế bào chuyển tiếp ở bàng quang, vai trò của tiền gien sinh ung (protooncogène) không chắc chắn, nhưng gien ức chế bướu (tumor supprenor gène) có vẻ đóng vai trò chủ đạo.
3.1. Các tiền gien sinh ung (Protooncogènes):
Lúc đầu, khi phát hiện gien sinh ung ở virus, người ta cho rằng các gien này được truyền qua tế bào người qua quá trình chuyển nạp. Nhưng sau đó, người ta phát hiện các gien này ở các tế bào bình thường ở dạng bất hoạt, do đó có giả thuyết cho rằng gien sinh ung là một gien bình thường chỉ hoạt động ở thời kỳ phôi thai để giúp phôi thai phát triển và biệt hóa, sau đó sẽ không hoạt động. Khi có đột biến gien thì các gien? này trở lại trạng thái hoạt động.
3.2. Sự mất đoạn alen:
Nghiên cứu về di truyền học tế bào, người ta thấy có nhiều loại mất nhiễm sắc thể ở các loại bướu, kể cả bướu bàng quang. Nhiều tài liệu thống kê cho thấy ở bướu bàng quang có sự mất nhiễm sắc thể 3p, 9q, 11p, 13q, 17p, 18q. Ðặc biệt là mất đoạn 17p xảy ra rất sớm ở bướu bàng quang thể thâm nhiễm. Khi mất đoạn 17p xảy ra ở bướu bàng quang thể nông thì thường có độ biệt hóa kém. Mất đoạn nhiều sắc thể 3p, 11p, 13p, 18q thường xảy ra ở bướu bàng quang thể thâm nhiễm. Hơn nữa người ta biết nhánh ngắn nhiễm sắc thể 17 chứa gien ức chế bướu p53.
3.3. Gien ức chế bướu:
Bình thường, gien này hoạt động có tác dụng ức chế sự phát triển ác tính. Khi bị bất hoạt, gien sẽ cho phép bướu phát triển. Nghiên cứu cho thấy này có tính lặn về mặt di truyền. Mất nhánh 13q được ghi nhận trong nhiều loại bướu, kể cả bướu bàng quang. Người ta thấy các gien ở đoạn nhiễm sắc thể này điều khiển việc tạo RB protein có ảnh hưởng đến sự thâm nhiễm của bướu bàng quang. Thực nghiệm thấy ghép gien RB trở lại sẽ làm tế bào bướu chậm phát triển. Sidransky nghiên cứu 18 trường hợp bướu bàng quang và nhận thấy 61 % có đột biến gien p53 nằm ở đoạn nhiễm sắc thể 17p. Các tác giả cho rằng đây là gien ức chế bướu. Hiện nay, gien p53 rất thường gặp trong các loại ung thư và bắt dầu được ứng dụng vào lâm sàng.
4. Giải phẫu bệnh:
4.1. Phân loại theo mức độ biệt hóa:
Có nhiều cách phân loại nhưng đa số các tác giả đồng ý chia ra 3 độ:
4.2.Phân loại theo giai đoạn:
Bảng đánh giá độ xâm lấn của bướu bàng quang
4.3. Một số điểm về giải phẫu bệnh:
5.Lâm sàng:
Vấn đề chính hiện nay là làm thế nào phát hiện được bướu ở giai đoạn sớm nhất, vì nếu để đến giai đoạn toàn phát thì điều trị đem lại dết quả rất khiêm tốn, tỉ lệ tái phát trên 60% trong vòng 2 năm.
5.1.Giai đoạn sớm:
Ðái ra máu:
Tóm lại: Khi đái ra máu đại thể tự nhiên xuất hiện ở 1 người trung niên thì hãy coi đó là dấu hiệu của ung thư đường tiết niệu, cho đến khi được chứng minh là không phải.
Tái đi tái lại.
Ðái ra máu sau khi hết đi 1 thời gian, có thể 1 vài tháng sẽ tái lại 1 cách không có lý do, và sau đó lại tự khỏi.
Ðái ra máu có thể là dấu hiệu độc nhất trong 1 thời gian dài.
5.2. Ở giai đoạn toàn phát:
6. Cận lâm sàng:
6.1. Soi bàng quang:
6.2. Siêu âm:
6.2.1. Siêu âm qua ngả bụng (đầu dò 3,5-5 MHz):
6.2.2. Siêu âm qua trực tràng +/- qua âm đạo (đầu dò 7,5 MHz):
6.2.3. Siêu âm qua nội soi (đầu dò 10 MHz):
6.3. CT scan:
6.4.X quang bộ niệu có cản quang:
6.5.Xét nghiệm nước tiểu:
6.5.1.Tế bào học nuớc tiểu:
6.5.2. BTA (Bladder tumor antigen):
6.5.3. PCR (Polymeraz chain reaction):
6.6.Xét nghiệm máu:
7.Ðiều trị:
7.1. Bướu nông (giai đoạn Ta, T1):
7.1.1.Nếu có độ biệt hóa cao (G1):
7.1.2.Nếu bướu nông nhưng độ biệt hóa kém (G2, G3):
7.2. Bướu thâm nhiễm:
7.2.1.Bướu đơn độc, chỉ thâm nhiễm cơ nông:
7.2.2.Nhiều bướu, thâm nhiễm nhiều qua khỏi cơ sâu:
8.Phương pháp hóa trị bướu bàng quang nông:
8.1.BCG:
8.1.1.Sử dụng theo phác đồ Morales:
Morales đầu tiên đưa ra phát đồ điều trị gồm:
8.1.2.Các phác đồ khác:
Ngoài vấn đề thời gian điều trị, các tác giả còn tranh luận nhiều về liều lượng. Theo Morales và 1 số tác giả khác thì nếu dùng liều cao sẽ tác dụng tốt hơn. Nhưng 1 số khác lại chủ trương dùng liều thấp để giảm độc tính và hiệu quả cũng tương đương. Morales cũng nhìn nhận là hiệu quả tương đương khi dùng liều thấp nhưng 1 số khác lại thấy rằng đôi khi độc tính có vẻ không giảm.
8.1.3. Ðiều trị biến chứng:
8.1.3.1. Sốt dưới 380C:
8.1.3.2. Sốt trên 3805 C kéo dài 12 giờ - 18 giờ:
8.1.3.3. Có phản ứng dị ứng:
8.1.3.4. Nhiễm trùng cấp nghiêm trọng do BCG:
Ngưng không được điều trị với BCG.
8.1.3.5.Nhiễm trùng huyết do BCG:
8.2. Hóa trị với Adriamicine (Doxorubicine) và các dẫn xuất tương tự.
8.2.1. Dược lý của Doxorubicin:
8.2.2. Cơ chế tác dụng:
8.2.3. Hiệu quả của Doxorubicin trong điều trị bướu bàng quang thể nông:
8.2.4. Cách sử dụng Doxorubicin:
Có nhiều phác đồ đề ra như sau :
Có 1 số tác giả trong nghiên cứu thấy rằng, dùng Doxorubicin luân phiên với Mitomycin C sẽ tăng hiệu quả hơn.
8.2.5. Tai biến khi sử dụng doxorubicin và các dẫn chất :
9. Phương pháp hóa trị bướu bàng quang thể thâm nhiễm:
9.1. Hóa trị đường truyền tĩnh mạch:
9.1.1. Phác đồ M-VAC:
9.1.1.1. Cách sử dụng:
Gồm có các thuốc Methotrexate, Vinblastine, Adriamycine và Cisplatine. Phác đồ này được Sternberg đề xướng năm 1985.
9.1.2.Phác đồ Cisca:
9.1.2.1.Cách sử dụng:
Phác đồ Cisca đã được sử dụng tại trưòng đại học Texas từ năm 1977. Phác đồ này gồm 3 thuốc: Cisplatin, Cyclophosphamide và Adriamycine được sử dụng theo lịch trình sau:
Liều lập lại cho mỗi 3 tuần.
9.1.2.2. Hiệu quả:
9.2.Hóa trị toàn thân ngã động mạch:
Câu hỏi kiểm tra:
|
 Phản hồi  Gửi cho bạn bè  In ra giấy |
|
Các tin khác:
|
HUNA 2023
Ask The Expert (ATE)
VUNA 16th & HUNA 19th
HUNA online workshop
HUNA 18th
Trang web được quản lý và điều hành bởi Hội Tiết Niệu - Thận Học Tp. Hồ Chí Minh |
Số người truy cập: 2550375 |
