1.       Thế nào là suy thận cấp?

• Suy giảm đột ngột chức năng thận (tỷ lệ với sự suy giảm GFR). Suy thận cấp có thể qua khỏi nếu xác định được nguyên nhân và điều trị đúng đắn. Nếu không sẽ dẫn đến những tổn thương vĩnh viễn ở thận.

• Ðo GFR gián tiếp qua clearance của creatinine. Creatinine là một sản phẩm nội sinh của quá trình dị hóa cơ. Tốc độ sản xuất creatinie ổn định: 1mg/ phút.
• Công thức tính: U x V/ P.

80% clearance của creatinin là do GRF và 20% là do bài tiết qua ống thận.

• Kích thước cơ thể: vì creatinine là một sản phẩm của quá trình dị hóa cơ.
• Tuổi: thận ở người lớn tuổi thì GFR giảm làm tăng nồng độ creatinin.
• Chấn thương cơ bám xương
• Thuốc: cephalosporine, cimetidine, trimethoprim ảnh hưởng đến quá trình lọc và quá trình bài tiết của ống thận nên làm tăng creatinine huyết thanh.

• Chức năng thận có thể được theo dõi bằng trị số creatinine trong huyết tương. Creatinine huyết tương tỷ lệ nghịch với clearance của creatinin. Nếu creatinine 1mg/dl thì GFR là 120 ml/phút. Nếu creatinine là 2mg/dl thì GFR là 60 ml/phút. Nếu creatinine là 4mg/dl thì GFR là 30 ml/phút..... Khi creatinine tăng từ 1 lên 2 mg/dl thì 50% chức năng thận bị mất.

• Cao huyết áp, quá tải tuần hoàn, suy tim ứ huyết, nôn, buồn nôn, mệt mỏi, lassitude, bệnh lý não và xuất huyết. Các rối loạn chuyển hóa khác bao gồm:

• Suy thận cấp trước thận: chiếm 50- 70% các nguyên nhân suy thận cấp, thường do giảm lượng máu đến thận, làm co thắt các tiểu động mạch đến và làm giảm áp lực tưới máu của mao mạch cầu thận, hậu quả là giảm độ lọc cầu thận, đưa đến tình trạng ống thận tăng tái hấp thu nước và muối gây ra thiểu niệu.

Các nguyên nhân bao gồm:

• Giảm thể tích dịch ngọai bào: do mất nước, xuất huyết, sử dụng lợi tiểu quá mức, tiêu chảy, bỏng, nhiễm trùng,hội chứng vùi lấp, viêm tụy cấp.
• Giảm cung lượng tim: bệnh lý cơ tim, rối loạn nhịp, bệnh lý mạch vành, sốc tim. Tình trạng suy tim ứ huyết lâu ngày cũng sẽ làm giảm tưới máu thận
• Tình trạng co mạch thận trực tiếp do hậu quả của nhiễm trùng, bệnh lý gan và thuốc.
• Các thuốc gây suy thận cấp trước thận bao gồm thuốc ức chế men chuyển (ACEI) và kháng viêm không corticoid (NSAID). ACEI làm giảm angiotensin II đưa đến sự giảm áp lực tưới máu của thận, đồng thời làm dãn các tiểu động mạch đi, hậu quả cuối cùng là làm giảm áp lực lọc mao mạch cầu thận. Những bệnh nhân đã có tình trạng hẹp động mạch thận rất dễ bị suy thận cấp do nguyên nhân này. NSAID ức chế cyclooxygenase làm giảm chất eicosanoid (có chức năng dãn mạch thận) hậu quả là làm co thắt tiểu động mạch đến của thận.

• Chiếm 20- 30% các nguyên nhân suy thận cấp và thường gặp nhất là do hoại tử ống thận cấp. Các yếu tố thúc đẩy gây ra hoại tử ống thận cấp là: suy thận cấp trước thận kéo dài, thuốc độc thận (aminoglucosid, thuốc cản quang tĩnh mạch có iod, cisplatin, amphotericin B, pentamidine - những bệnh nhân tiểu đường hoặc đa u tủy rất nhạy cảm với các thuốc độc thận này) và tiểu sắc tố (do tán huyết nội mạch hoặc do ly giải cơ vân sau chấn thương).
• Các nguyên nhân hiếm gặp khác bao gồm các rối loạn mạch máu của thận: huyết khối tại chỗ, thuyên tắc mạch, cao huyết áp ác tính, hội chứng tán huyết uree huyết cao, viêm mạch máu. Ðôi khi viêm cầu thận cấp và viêm mô kẽ thận có thể đưa đến suy thận cấp.

• Chiếm <10% các nguyên nhân suy thận cấp. Bất cứ nguyên nhân nào làm tắc nghẽn dòng nước tiểu từ ống góp đến đầu tận cùng của niệu đạo cũng đều gây suy thận cấp sau thận.

• Nếu có tiểu mủ: nhiễm trùng
• Tiểu máu: gợi ý bệnh lý sỏi, chấn thương, bướu đường tiết niệu
• Trụ hồng cầu, đạm niệu: gợi ý bệnh lý cầu thận.
• Nếu có các tinh thể đặc biệt: acid uric, cystein: gợi ý sạn niệu.

• Ðiều kiện tiên quyết là phải có chẩn đoán đúng. Ðiều trị chủ yếu bao gồm: ngưng các thuốc độc thận, bồi hoàn thể tích tuần hoàn, phục hồi chức năng tim mạch, giải tỏa bế tắc đường tiết niệu, điều chỉnh các rối loạn nước điện giải. Nếu suy thận cấp nặng gây ra tình trạng ngộ độc do rối loạn chuyển hóa toàn thân thì phải có chỉ định lọc máu.

Ở người lớn:

• Tiểu đường (hàng đầu)
• Cao huyết áp
• Viêm cầu thận
• Bệnh lý nang thận
• Viêm thận mô kẻ
• Bệnh thận tắc nghẽn
• Bệnh lý collagene mạch máu
• Bệnh lý ác tính

Ở trẻ em:

• Viêm cầu thận (chiếm tỷ lệ cao nhất)
• Bệnh lý bẩm sinh hoặc các bệnh lý di truyền
• Bệnh lý collagene mạch máu
• Bệnh thận tắc nghẽn
• Bệnh nang thận
• Viêm thận kẽ
• Cao huyết áp
• Tiểu đường
• Các bệnh lý ác tính

• Không. Tần suất suy thận giai đoạn cuối gia tăng theo lứa tuổi. Ở lứa tuổi 0- 19: 12 cas/ 1triệu dân. Ở tuổi 65- 74: 680/ 1 triệu dân.

• Bệnh lý tim mạch, tình trạng nhiễm trùng,

• Bệnh nhân thường có những triệu chứng mơ hồ như mệt mỏi, chán ăn, nôn, buồn nôn, đôi khi có thể có ngứa. Thường có những dấu hiệu của tình trạng quá tải dịch. Có thể có các biểu hiện của suy tim sung huyết hoặc phù phổi. Tuy nhiên có những dấu hiệu nổi bật cần ghi nhớ:

Ða số bệnh nhân đã mất >95% chức năng thận mới có biểu hiện lâm sàng rõ rệt.

• Tăng kali máu là rối lọan thường gặp và nguy hiểm nhất,. Bệnh nhân có thể có tình trạng toan chuyển hóa kèm theo giảm bicarbonnate trong huyết thanh

• Ở những bệnh nhân có nguy cơ cao (bệnh tiểu đường), có một số biện pháp có thể làm chậm quá trình tiến triển đến suy thận. Chủ yếu là khống chế tình trạng cao huyết áp thật hữu hiệu bằng các thứ thuốc ức chế men chuyển và chẹn kênh calcium. Chế độ ăn ít proteine, hạn chế muối và nước

Các điều trị thay thế bao gồm:

• Lọc máu định kỳ
• Thẩm phân phúc mạc
• Ghép thận

Lọc máu cần phải tạo một đường dò động- tĩnh mạch, máu sẽ được hút ra khỏi hệ thống động mạch, đi qua một màng lọc nhân tạo và quay trở về cơ thể qua đường tĩnh mạch.

Thẩm phân phúc mạc thực hiện bằng cách đặt một catheter vào trong phúc mạc. Dung dịch lọc được bơm vào ổ phúc mạc và được để nằm trong đó một thời gian. Thời gian này cho phép quá trình trao đổi chất giữa hệ tuần hoàn của mạc treo và của dịch lọc

Biến chứng của lọc máu:

• Huyết khối tại chỗ.
• Nhiễm trùng mạch máu chỗ tiêm kim.
• Biến chứng do tăng kali máu, do quá tải dịch (thường xảy ra giữa hai kỳ lọc máu)

Biến chứng của thẩm phân phúc mạc: nhiễm trùng và tắc nghẽn catheter, đặc biệt là tắc nghẽn do mạc nối lớn. Trong năm đầu của thẩm phân phúc mạc thì có 40% bệnh nhân có tình trạng nhiễm trùng catheter và có 60% bệnh nhân có ít nhất một lần viêm phúc mạc.

• Tất cả những nghiên cứu đều cho thấy tỷ lệ sống ở những bệnh nhân ghép thận được cải thệin hơn so với những bệnh nhân lọc máu. Tuy nhiên có một yếu tố gây nhiễu là vì các bệnh nhân đạt tiêu chuẩn được ghép thận đều là những bệnh nhân ổn định và khỏe mạnh. Sau ghép thận đa số các biến chứng của suy thận mạn như thiếu máu, rối lọan chuyển hóa, rối lọan tình dục, bệnh lý thần kinh... đều được giải quyết. Ngoài ra, chất lượng sống được cải thệin đáng kể ở những bệnh nhân ghép thận so với lọc máu

• Ða số các trung tâm ghép thận chấp nhận thời gian thiếu máu (thời gian thận bị lấy ra khỏi hệ tuần hoàn) là 24- 36 giờ. Trong trường hợp người cho là người sống, hầu như thận được ghép ngay sau khi lấy ra khỏi cơ thể người cho. Nếu thời gian chờ đợi vượt quá 24- 36 giờ thì tỷ lệ thận không họat động sau ghép sẽ tăng. Dù vậy vẫn có những báo cáo về trường hợp ghép thận thành công dù thời gian thiếu máu >24- 36 giờ.
• Một phương pháp bảo quản thận phổ biến là chứa trong dung dịch lạnh. Thận được tưới rửa tại chỗ trước khi lấy ra khỏi cơ thể bằng dung dịch lạnh có thành phần giống dịch nội bào. Ðộng tác tưới rửa này sẽ giúp làm lạnh thận, do đó giảm nhu cầu chuyển hóa của thận đồng thời đẩy hết máu ra khỏi thận. Sau khi lấy ra khỏi cơ thể, thận sẽ được đặt trong bao nhựa vô trùng có chứa dịch tương tự như dịch tưới rửa nhưng thành phần Magnesium giảm đi (vì magnesium sẽ kết tủa trên bề mặt của thận). Sau đó túi nylon này sẽ được đặt vào thùng vô trùng chứa đá và được vận chuyển đến nơi ghép thận. Những dịch bảo quản mới: dung dịch của trường đại học Wisconsin có cho thêm những chất giàu năng lượng và đã làm cải thiện đáng kể khả năng họat động sớm của thận sau khi ghép.
• Một phương pháp khác để bảo quản là tưới rửa bằng máy. Sau khi bơm rửa thận tại chỗ, thận được đặt vào một bộ máy có bơm tưới rửa liên tục thận ở 4⁰ C nhưng đã lấy đi lipoprotein và các thành phần gây đông máu. Phương pháp này tốn tiền và phiền phức nên ít khi được sử dụng.

• Ung thư đang họat động là một trong những chống chỉ định của ghép thận vì thuốc ức chế miễn dịch có khả năng làm thúc đẩy quá trình tiến triển của ung thư. Những bệnh nhân đã được điều trị ung thư thích hợp và đã khỏi bệnh 1- 2 năm thì có thể là ứng viên được chọn để ghép thận.

Vì các thuốc ức chế miễn dịch mới đã được sử dụng và các kết quả của việc ghép thận đã được cải thiện nên việc chọn lựa bệnh nhân cũng được rộng rãi hơn. Các yếu tố nguy cơ của ghép thận bao gồm:

• Tuổi: tốt nhất từ 15- 50 tuổi
• Bệnh lý toàn thân: chẳng hạn như tiểu đường có tỷ lệ biến chứng và tỷ lệ chết sau ghép cao hơn ở người nhận thận không có tiểu đường. Các bệnh lý khác như bệnh mạch vành, loét dạ dày tá tràng cần được chữa trị khỏi trước khi ghép.
• Các bất thường của đường tiểu dưới (bàng quang thần kinh, bướu tiền liệt tuyến) cần phải được đánh giá thật kỹ và phải được điều trị các bất thường này trước khi ghép. Các bệnh nhân đang thông tiểu sạch cách quãng vẫn có thể ghép thận được nhưng nguy cơ nhiễm trùng niệu rất cao.

Các chỉ định của cắt thận bao gồm:

• Cao huyết áp không khống chế được bằng thuốc
• Viêm thận bể thận do trào ngược
• Sạn thận
• Nghi ngờ có bướu thận

• Thận ghép thường được đặt ở hố chậu. Vị trí này cho phép dễ dàng cắm lại niệu quản vào bàng quang và dễ dàng tiến hành ghép mạch máu của cuống thận vào mạch máu chậu. Ngoài ra sau ghép dễ dàng theo dõi được tình trạng của mối nối mạch máu (nghe, sờ, chẩn đoán hình ảnh). Nếu trẻ em nhỏ nhận thận ghép lớn phải đặt thận vào ổ bụng và động mạch thận nối và động mạch chủ hoặc động mạch chậu chung và tĩnh mạch thận nối vào tĩnh mạch chủ

• Các biến chứng về kỹ thuật (huyết khối tại chỗ động mạch thận hoặc tĩnh mạch thận hoặc tắc nghẽn niệu quản) có thể làm cho ghép thận thất bại nhưng tỷ lệ chỉ < 1%. Mặc dù có một tỷ lệ nhỏ ghép thận thất bại do các biến chứng của nhiễm trùng, do bệnh tái phát nhưng đa số các trường hợp thất bại đều do thải ghép.
• Thải ghép tối cấp xảy ra trong vòng 24 giờ đầu sau ghép gây ra bởi các kháng thể độc tế bào (yếu tố dịch thể). Các kháng thể này đã được hình thành từ trước do hậu quả của việc tiếp xúc với kháng nguyên qua truyền máu, qua các lần ghép thận trước đây hoặc qua sinh đẻ. Các kháng thể họat hóa hệ thống đông máu đưa đến huýêt khối các mạch máu nhỏ và nhồi máu toàn bộ thận. Quá trình khởi họat hệ thống này không thể ngăn chặn được.
• Thải ghép tiến triển nhanh xảy ra trong vòng 4- 6 ngày sau ghép, vừa do các yếu tố dịch thể, vừa do các yếu tố tế bào. Có thể điều trị được tình trạng này với các thuốc chống thải ghép.
• Thải ghép cấp: thường xảy ra 2- 4 tuần sau ghép nhưng có thể xảy ra trong 6 tháng đầu. Biểu hiện lâm sàng là giảm lượng nước tiểu, sốt nhẹ, tăng cân, cao huyết áp, tăng creatinin máu. Ðôi khi chỉ có một dấu hiệu là tăng creatinin máu. Sinh thiết thận sẽ cho thấy sự thâm nhiễm tế bào bới immunoblaste, lymphoblaste và plasmacell. Ðây là loại thải ghép đáp ứng tốt với các thuốc chống thải ghép.
• Thải ghép mạn xảy ra muộn sau khi ghép và người ta nghĩ rằng do các yếu tố dịch thể. Nó có thể là do hậu quả của các thương tổn tiến triển và tình trạng thíêu máu mô do những lần thải ghép trước đây. Sinh thiết thận sẽ thấy các bíên đổi của mạch máu: tăng sinh nội mạc, xơ hóa mô kẽ, có những vùng nhồi máu và những vùng teo đét. Loại thải ghép này thường không đáp ứng với điều trị chống thải ghép

• Những người nhận và người cho phải được định danh mô bằng cách xác định kháng nguyên phù hợp mô (HLA) nằm trên nhiễm sắc thể số 6. Người ta chú ý đến HLA A, HLA B và HLA D. Nhiều nghiên cứu cho thấy người nhận có phù hợp HLA tốt thì thời gian sống của mảnh ghép tốt hơn các người nhận không phù hợp HLA. Ngoài ra người ta cũng nhận thấy rằng những người nhận nhận được thận phù hợp cả 6 kháng nguyên sẽ cò kết quả sau ghép tốt hơn. Khi ghép thận người nhận được tầm sóat để kiếm các kháng thể độc tế bào đã có từ trước bằng phản ứng chéo giữa huýêt thanh của người nhận và tế bào của người cho. Nếu phản ứng chéo dương tính cho thấy có sự hiện diện của kháng thể thì không nên ghép.

• Các thuốc ức chế miễn dịch chủ yếu sử dụng để ngăn ngừa thải ghép là corticoid, azathioprin và ciclosporin. Corticosteroid còn được dùng với liều cao để điều trị những đợt thải ghép. Ngoài ra có thể dùng các chế phẩm kháng lympho bào (đơn dòng hoặc đa dòng). Các chế phẩm chống lympho bào có thể được dùng "dẫn truyền" trước khi bắt đầu sử dụng ức chế miễn dịch để làm giảm khả năng thải ghép, giảm tác dụng phụ, đặc biệt là tác dụng phụ của ciclosporin. Tuy nhiên các thuốc ức chế miễn dịch hiện nay không có tác dụng chọn lọc mà tác dụng lên toàn bộ hệ miễn dịch.
• Các chất ức chế miễn dịch mới bao gồm OG- 37- 325 (ciclosporin G), FK 506, Rapamycin, RS 61443 (micophenolate mofetin), misoribine, brequinar sodium, 15- deoxyspergualin, leuflonamide đang được nghiên cứu và sử dụng để làm giảm độc tính của thuốc ức chế miễn dịch.

Corticosteroid:

• Tăng đường huyết, tăng lipid máu
• Hội chứng Cushing
• Béo phì
• Giảm khả năng lành vết thương
• Hoại tử xương vô trùng
• Ðục thủy tinh thể
• Cao huyết áp
• Loét dạ dày
• Chậm phát triển

Ciclosporin:

• Ðộc thận
• Cao huyết áp
• Tăng Kali/ máu
• Tăng acid uric máu
• Ðộc gan
• Rậm lông
• Ðộng kinh rung cơ

Azathioprin:

• Ức chế tủy xương
• Rối lọan tiêu hóa
• Ðộc gan
• Rụng tóc

Thuốc chống lympho bào đa dòng:

• Sốt lạnh run
• Giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu
• Viêm tĩnh mạch tại nơi tiêm chích

Thuốc chống lympho bào đơn dòng

• Hội chứng giả cúm ở liều đầu
• Viêm màng não vô trùng
• Rối lọan hô hấp, phù phổi, hạ huyết áp.

• Nếu thất bại trong những tháng đầu thì cần lấy thận ra để ngăn ngừa những biến chứng đi kèm với quá trình thải ghép đang diễn tiến. Nếu thất bại muộn thường không cần lấy thận ra vì ít khi gây ra những vấn đề nghiêm trọng và vì phẫu thuật lấy thận ra khó do sẹo viêm dính. Khi ghép thất bại thì giảm liều dần để ngưng hẵn thuốc ức chế miễn dịch. Những bệnh nhân này đều có thể được ghép thận lại nhưng tỷ lệ thành công sẽ thấp hơn vì đã có tạo nên các kháng thể đặc hiệu từ những lần thải ghép trước.